E21.0 - Hiperparatireoidismo primário
E21.1 - Hiperparatireoidismo secundário não classificado em outra parte
E21.2 - Outro hiperparatireoidismo
E21.3 - Hiperparatireoidismo não especificado
E21.4 - Outros transtornos especificados da glândula paratireóide
E21.5 - Transtorno não especificado da glândula paratireóide
O CID-10 E21.0 é utilizado para identificar o diagnóstico de hipoparatireoidismo primário, uma condição em que as glândulas paratireoides produzem pouca ou nenhuma quantidade de hormônio da paratireoide. Isso pode levar a níveis baixos de cálcio no sangue, resultando em vários sintomas, como fraqueza muscular, espasmos, formigamento e convulsões. O código CID-10 E21.0 é usado para fins de registro médico e faturamento em sistemas de saúde.
O CID-10 E21.0 se refere a "hipoparatireoidismo primário", uma condição em que as glândulas paratireoides não produzem hormônios suficientes para regular o cálcio no sangue. O diagnóstico e tratamento dessa condição podem ser realizados por vários médicos, incluindo endocrinologistas, clínicos gerais, pediatras, geriatras, entre outros especialistas em doenças hormonais e metabólicas.
CID 10 E21.0 refere-se ao diagnóstico de hiperaldosteronismo primário segundo a 10ª revisão da Classificação Internacional de Doenças, elaborada pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Este distúrbio endócrino é caracterizado pela produção excessiva de aldosterona, um hormônio sintetizado pelas glândulas supra-renais.
O hiperaldosteronismo primário, também conhecido como Síndrome de Conn, deve sua denominação ao endocrinologista que o descreveu inicialmente em 1955, Jerome W. Conn. Este quadro clínico geralmente resulta em hipertensão resistente ao tratamento convencional e hipocalemia, que é a baixa concentração de potássio no sangue. Entre suas principais causas estão os adenomas adrenais produtores de aldosterona (denominados erroneamente como aldosteronomas) e a hiperplasia adrenal bilateral.
Os sintomas associados ao hiperaldosteronismo primário podem ser variados e nem sempre estão presentes em todos os pacientes. Entre os sinais clínicos mais comuns, destacam-se a hipertensão arterial persistente, fraqueza muscular, cãibras, fadiga e, em casos mais graves, a polidipsia (aumento anormal da sensação de sede) e poliúria (excreção aumentada de urina), como consequência direta da hipocalemia.
O diagnóstico do hiperaldosteronismo primário baseia-se em uma combinação de exames laboratoriais e de imagem. Testes de triagem, como a medida dos níveis de aldosterona e atividade plasmática de renina, são frequentemente utilizados para avaliar o aumento da relação aldosterona-renina (ARR), que é indicativo da condição. Além disso, exames como a tomografia computorizada (TC) das glândulas supra-renais podem ser empregados para identificar a presença de adenomas ou hiperplasia adrenal.
O tratamento do hiperaldosteronismo primário depende da causa subjacente. Em casos de adenomas adrenais, a ressecção cirúrgica por adrenalectomia é o procedimento de escolha, geralmente resultando em uma melhora significativa ou cura da hipertensão e normalização dos níveis de potássio. Já para pacientes com hiperplasia adrenal bilateral, os tratamentos frequentemente envolvem medicamentos que antagonizam os efeitos da aldosterona, como os diuréticos poupadores de potássio (e.g., espironolactona).
A conscientização e o diagnóstico precoce são fundamentais para a gestão eficaz do hiperaldosteronismo primário. Isso porque a condição, quando não tratada, pode levar a complicações cardiovasculares graves, como acidente vascular cerebral (AVC) e insuficiência cardíaca. Portanto, é crucial que pacientes com hipertensão resistente ou hipocalemia inexplicada busquem avaliação endócrina para um diagnóstico adequado e tratamento oportuno.